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Salute Un grasso che, se in eccesso, danneggia il cuore

Un nuovo farmaco contro il grasso epicardico in eccesso

Recentemente scoperto che i farmaci usati nel trattamento del diabete di tipo II e dell'obesità riducono il grasso epicardico eccessivo, con effetti cardiovascolari benefici

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Un nuovo farmaco contro il grasso epicardico in eccesso iStock

Il tessuto adiposo epicardico (Epicardial Adipose Tissue – EAT) è un tipo di grasso che ricopre le coronarie e il cuore del quale, in condizioni normali, costituisce circa il 20% del peso totale. Oltre ad esserne la principale riserva energetica, protegge il cuore sia con un’azione termogenica sia con un’azione strutturale: fa in modo cioè che la temperatura del muscolo cardiaco sia sempre ottimale e che le coronarie rimangano stabilmente nella loro sede quando la frequenza del battito aumenta.  

Quando, tuttavia, il grasso epicardico diviene eccessivo - ad esempio nei soggetti con obesità viscerale-addominale - si possono avere diversi effetti dannosi sul cuore: modificazioni del suo metabolismo e alterazioni della sua struttura e della sua mobilità,  con danni alla funzione della pompa cardiaca e aumento del rischio di scompensi. Aumentano inoltre i rischi di aterosclerosi e peggiora il microcircolo, esponendo maggiormente a ischemie.

Fortunatamente, da una ricerca del Dipartimento di Scienze Biomediche per la Salute dell’Università degli Studi di Milano e dell’IRCCS Policlinico San Donato è emerso che i farmaci usati nel trattamento del diabete di tipo II e dell’obesità riducono questo grasso che riveste il cuore, con effetti cardiovascolari benefici.

Grazie allo studio, pubblicato sull’International Journal of Cardiology,  si è scoperto infatti che questi farmaci ‘mimano’ l’azione delle incretine, gli ormoni che, normalmente prodotti dall’intestino, stimolano il pancreas a produrre insulina e che abbassano il glucosio nel sangue. I pazienti diabetici e obesi in terapia con questi medicinali presentano una riduzione molto importante dello spessore del grasso cardiaco (fino al 36%), riduzione questa non correlata direttamente alla perdita di peso complessivo e al miglioramento del controllo del glucosio.

Da qui l’idea che potesse esserci un’azione diretta di questi farmaci a livello di EAT: studiando campioni di EAT prelevato da pazienti affetti da patologia coronarica sottoposti a intervento chirurgico di bypass si è riscontrato che EAT esprime una molecola specifica (GLP-1R) che funziona da recettore per le incretine e i cui livelli sono associati a geni che, oltre a ridurre la creazione di nuovo grasso (adipogenesi), promuovono l’ossidazione degli acidi grassi e il differenziamento delle cellule grasse da bianche a brune, favorendo quindi il dispendio energetico e la perdita di grasso.

Pubblicato il: 30-09-2019
Di:
FONTE : International Journal of Cardiology

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