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Salute Scoperta una proteina che, soppressa, migliora l'healthspan

Vivere a lungo o invecchiare in buona salute?

Secondo un recente studio, longevità e healthspan (il periodo di vita che si passa in buona salute) potrebbero essere regolati da meccanismi molecolari diversi

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Vivere a lungo o invecchiare in buona salute? iStock

Secondo un recente studio, pubblicato su Nature Communications, longevità e healthspan (il periodo di vita che si passa in buona salute) potrebbero essere regolati da meccanismi molecolari diversi. Una scoperta sorprendente, che emerge dallo studio di un organismo modello per le ricerche in biologia: il verme nematode Caenorhabditis elegans.

L’healthspan è concetto di difficile misurabilità, perché definito da una serie di parametri come la resistenza immunitaria o la durata della mobilità, non oggettivabili alla stregua dell'età anagrafica. Nonostante ciò, mantenersi il più possibile in salute, anche durante la terza età, sembra un obiettivo più auspicabile rispetto alla semplice longevità. E’ dunque proprio sull’healthspan che ha più senso intervenire dal punto di vista medico.

Alla scoperta è giunto un team di ricercatori coordinati da Arjumand Ghazi, Professore di biologia cellulare e dello sviluppo alla Pittsburgh School of Medicine e alla University of Pittsburgh Medical Center. Gli scienziati si sono concentrati su una proteina chiamata TCER-1, che nei C. elegans promuove la longevità ed è connessa alla fertilità. In molti animali, i geni che favoriscono la longevità sono anche legati a una maggiore resistenza a fattori di stress come le infezioni. Sopprimendo la TCER-1, si pensava, i vermi sarebbero diventati più vulnerabili; invece, a sorpresa, è avvenuto l'esatto contrario: i vermi senza TCER-1 sono parsi assai più resistenti alle infezioni batteriche, alle alte temperature e ai danni da radiazioni; hanno mostrato una migliore mobilità durante l'invecchiamento e un minore accumulo di proteine tossiche (il meccanismo associato, nell'uomo, all'insorgere di alcune malattie neurodegenerative). In pratica, i vermi hanno mostrato un più esteso healthspan, proprio a seguito della soppressione di una proteina associata alla longevità.

A differenza di ogni altro gene per la longevità studiato finora, TCER-1 sembra agire, infatti, abbassando la resistenza immunitaria; ma lo fa soltanto finché gli animali sono giovani e in grado di deporre uova: durante l'età riproduttiva, assicura che il verme diffonda i suoi geni concentrando tutte le risorse disponibili sulla riproduzione, a costo di sottrarle alla gestione dei fattori di stress.

E’ presto per ipotizzare che qualcosa del genere accada anche nell'uomo, ma se così fosse potrebbe cambiare la nostra percezione dei meccanismi legati all'invecchiamento. Per ipotesi, un giorno le donne potrebbero prendere una pillola una volta deciso che non vogliono più avere figli, migliorando così il loro healthspan e ricollocando le risorse usate per la riproduzione verso una migliore resistenza allo stress.

Pubblicato il: 23-08-2019
Di:
FONTE : Nature Communications

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